Sci Rep：口腔细菌和生物膜的分泌产物可阻碍顶端干细胞的碳化

来进行来自下方（SCAPs）的干细胞内的有机质创造力再造牙髓疾，以促进未茁壮恒牙的根茁壮。SCAP或许在浮游生物或细胞器生长方式中杀菌后仍完好无损细菌。细菌化学成分与Toll样颇受体（TLR）结合并接踵而来促炎反应。我们假设细胞器接踵而来的TLR激活影响人类SCAP的有机质创造力。使用标准化双种群细胞器和浮游细菌培养物的状况培养基焦虑SCAP，并研究其炎症平衡状态和有机质技能。来自两种生长方式（浮游生物与细胞器）的细菌有机体损害了SCAP的细胞内活力、增殖和有机质技能，以种群和生长方式倚赖的形式。虽然TLR4表达保持不颇受影响，但TLR2表达上调与SCAP的促炎性激活同时引发。此外，TLR及其下游TGF-β方面激酶（TAK1）似乎阻断了细胞内有机质。总之，该研究相比较，细菌有机体以TLR-，种群和培养倚赖的形式促进促炎平衡状态并减缓人SCAP的有机质。TLR2是这些反应的关键中介，需要进一步研究以好处地控制SCAP，以修订TLR引发和信号传导的不良事件。类似出处：Xenos Petridis, Luc W. M. van der Sluis, et al., Secreted products of oral bacteria and biofilms impede mineralization of apical papilla stem cells in TLR-, species-, and culture-dependent fashion. Sci Rep. 2018; 8: 12529.